Rauchen verändert die Wirkung eines Schizophrenie-Risikogens. Wissenschaftler der Universitäten Zürich und Köln zeigen: Gesunde Menschen, die dieses Risikogen tragen und rauchen, verarbeiten akustische Reize ähnlich defizient wie Patienten mit einer Schizophrenie. Dabei ist der Effekt um so stärker, je mehr die Betroffenen rauchen.

Seit langem ist bekannt, dass die Schizophrenie vererbbar ist. Da sich hinter dem Störungsbild der Schizophrenie aber eine Reihe von Erkrankungen mit unterschiedlicher genetischer Ursache verbergen, hat die Forschung die hauptverantwortlichen Gene bis heute noch nicht identifizieren können.

Um den genetischen Hintergrund der Schizophrenie zu untersuchen, wurde bislang meistens die Häufigkeit bestimmter Risikogene zwischen Gesunden und Erkrankten verglichen. Einen anderen Weg beschreiten nun der Pharmakopsychologe Prof. Boris Quednow von der Psychiatrischen Universitätsklinik Zürich und die Arbeitsgruppe von Prof. Georg Winterer der Universität zu Köln. Mit der Elektroenzephalographie (EEG) untersuchten die Wissenschaftler die Verarbeitung von einfachen akustischen Reizen (einer Sequenz von gleichartigen Klicklauten). Gesunde Menschen unterdrücken während der Verarbeitung eines bestimmten Reizes, die Verarbeitung weiterer Reize, die für die jeweilige Aufgabe irrelevant sind. Patienten mit einer Schizophrenie zeigen Defizite bei dieser Art von Reizfilterung und ihr Gehirn wird deshalb wahrscheinlich von zu vielen Informationen überflutet. Da auch psychiatrisch gesunde Personen Reize unterschiedlich effizient filtern, lässt sich die individuelle Reizverarbeitung mit bestimmten Genen assoziieren.

Raucher verarbeiten Reize schlechter

Boris Quednow und Georg Winterer untersuchten in einer gross angelegten Studie mit über 1800 gesunden Teilnehmenden aus der Allgemeinbevölkerung, inwieweit die akustische Reizfilterung mit einem bereits bekannten Risikogen für Schizophrenie zusammenhängt: dem sogenannten "Transkriptionsfaktor-4-Gen" (TCF4). TCF4 ist ein Protein, das bei der Hirnentwicklung eine wichtige Rolle spielt. Da Patienten mit einer Schizophrenie häufig rauchen, untersuchten die Wissenschaftler zudem die Rauchgewohnheiten der Probanden.

Die erhobenen Daten zeigen, dass auch psychiatrisch gesunde Trägerinnen und Träger des TCF4-Gens Reize schlechter filtern - ähnlich wie Menschen, die an einer Schizophrenie leiden. Dabei stellte sich heraus, dass vor allem Raucher, die das Risikogen tragen, eine schlechtere Filterung akustischer Eindrücke aufwiesen. Dieser Effekt war umso stärker ausgeprägt, je mehr die Personen rauchten. Nichtrauchende Träger des Risikogens verarbeiteten Reize hingegen kaum schlechter. "Rauchen verändert die Auswirkung des TCF4-Gens auf die akustische Reizfilterung", erklärt Boris Quednow diese Art der Gen-Umwelt-Interaktion, und er fährt fort: "Rauchen könnte damit eventuell auch den Effekt bestimmter Gene auf das Schizophrenie-Risiko verstärken." Die Ergebnisse könnten zudem bedeutend sein für die Vorhersage schizophrener Erkrankungen sowie für neue Behandlungsansätze, meint Quednow und folgert: "Rauchen sollte auch in zukünftigen Studien als wichtiger Kofaktor für das Schizophrenierisiko berücksichtigt werden." Eine Kombination aus genetischen (z.B. TCF4), elektrophysiologischen (Reizfilterung) und demographischen (Rauchen) Faktoren könnte helfen, die Erkrankung schneller zu diagnostizieren, oder auch neue, genetisch einheitlichere Patientensubgruppen zu definieren.

Literatur:
Boris B. Quednow et al.
Schizophrenia risk polymorphisms in the TCF4 gene interact with smoking in the modulation of auditory sensory gating.
In: PNAS, 26 March 2012.
DOI: 10.1073/pnas.1118051109

Kontakt:
Prof. Dr. rer. nat. Boris B. Quednow
Experimentelle und Klinische Pharmakopsychologie
Psychiatrische Universitätsklinik Zürich
E-Mail: quednow@bli.uzh.ch

Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.mediadesk.uzh.ch
Medienmitteilung

Über die Studie
An der multizentrischen Studie beteiligten sich die Psychiatrischen Universitätskliniken Aachen, Charité Berlin, Bonn, Düsseldorf, Erlangen, Mainz und Mannheim. Die Studie wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) im Rahmen des Schwerpunktprogramms "Nikotin: Molekulare und Physiologische Effekte im Zentralen Nervensystem" (SPP1226, WI1316/9-1) gefördert.

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung stehen unter:
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