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MELDUNG/128: Nachrichten aus Forschung und Lehre vom 26.05.10 (idw)


Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilungen


→  Große Chance für die Gesundheitsforschung
→  Grundlage zur Entwicklung neuartiger Impfstoffe gefunden
→  Molekularer Grenzverkehr - Protein verknüpft wichtigste Schritte der Genexpression
→  Universität Basel, Universitätsspital Basel und Roche gründen neues Forschungsnetzwerk
      für translationale Medizin
→  Schalterprotein beeinflusst auch das Zellskelett

Raute

Hochschulrektorenkonferenz (HRK) - 25.05.2010

Große Chance für die Gesundheitsforschung

Nach dem Start der Ausschreibung für die Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung sagte die Präsidentin der Hochschulrektorenkonferenz (HRK), Prof. Dr. Margret Wintermantel, heute in Bonn:

"Die Gesundheitsforschungszentren sind eine große Chance für die Universitätsmedizin. Als neue Form der Förderung von Spitzenforschung bringen sie eine neue Dynamik in die Bekämpfung der großen Volkskrankheiten. Daraus werden neue Impulse für die Entwicklung Erfolg versprechender Therapien entstehen. Universitäten und außeruniversitäre Einrichtungen verschreiben sich gemeinsam dieser Zielsetzung.

Die HRK hat die Konzeption der Gesundheitsforschungszentren von Beginn an aktiv mit gestaltet. Sie hat dabei Wert darauf gelegt, dass Universitäten und außeruniversitäre Einrichtungen in einer guten Partnerschaft zusammen arbeiten und die Zentren in einem transparenten, wissenschaftsgesteuerten Wettbewerb entstehen. Die deutsche medizinische Forschung wird damit im internationalen Wettbewerb gewinnen und die Leistungsfähigkeit des gesamten Gesundheitssystems gestärkt."

Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.hrk.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution313

Quelle: Hochschulrektorenkonferenz (HRK), Susanne Schilden, 25.05.2010

Raute

Robert Koch-Institut - 25.05.2010

Grundlage zur Entwicklung neuartiger Impfstoffe gefunden

Die Ergebnisse einer Forschergruppe des Robert Koch-Instituts sind Grundlage für die Entwicklung neuartiger Impfstoffe, die gezielt die zelluläre Immunantwort mobilisieren. Die Arbeit wurde kürzlich in der Fachzeitschrift Journal of Experimental Medicine veröffentlicht (Bachem et al.: Superior antigen cross-presentation and XCR1 expression define human CD 11c+ DC 141+ cells as homologues of mouse CD8+ dendritic cells). Die Forschungsarbeiten wurden von der Wilhelm Sander-Stiftung unterstützt.

Die derzeitigen Impfstoffe - abgetötete oder abgeschwächte Erreger oder Bestandteile davon - haben ein gemeinsames Funktionsprinzip: sie regen die Herstellung von Antikörpern an, die an die Erreger binden und sie so unschädlich machen. Dieses Impfstoffprinzip hat viele Menschen vor schweren Infektionen bewahrt, etwa vor Pocken, Polio, Influenza oder Masern. Allerdings hat das Impfstoff-Prinzip einen deutlichen Mangel: Es wirkt nicht gegen Erreger, die sich in Körperzellen verstecken und dort nicht von den neutralisierenden Antikörpern erreicht werden. Dazu gehören u.a. Hepatitis C, HIV und Malaria. Die Impfstoffentwicklung kann aber auch noch durch andere Erregereigenschaften erschwert werden, etwa die laufende Veränderung der Oberflächenmoleküle (z.B. Influenza oder HIV), so dass die passgenauen Antikörper schnell ihre Wirksamkeit verlieren, oder wenn ein Erreger genau die Immunzellen befällt, die für die Abwehr nötig wären (z.B. HIV).

Aus diesem Grund wird intensiv an neuen Impfstoff-Verfahren geforscht. Diese sollen neben den neutralisierenden Antikörpern (humorale Immunantwort) auch die "Killer- Zellen" oder zytotoxische T-Zellen mobilisieren (zelluläre Immunantwort). Sie wären in der Lage, in Zellen versteckte Erreger zu bekämpfen und könnten auch stabile Bestandteile von Erregern erkennen. Bisher waren diese Entwicklungsansätze jedoch erfolglos, weil unbekannt war, welche dendritischen Zellen die Killer-T Zellen ansprechen. Dendritische Zellen sind eine Art Wächterzellen des Immunsystems, die Erreger aufnehmen, zerlegen, Bruchstücke auf ihrer Oberfläche präsentieren und damit andere Abwehrzellen alarmieren.

In den letzten Jahren war im Immunsystem der Maus eine kleine Untergruppe von dendritischen Zellen identifiziert worden, die auf die Mobilisierung von Killer-T Zellen spezialisiert sind. Es war allerdings bis jetzt unklar, ob diese speziellen dendritischen Zellen auch beim Menschen existieren. Hier ist jetzt den RKI-Wissenschaftlern ein wesentlicher Fortschritt gelungen. Sie isolierten aus menschlichem Blut alle sehr seltenen Untergruppen von dendritischen Zellen und untersuchten ihre Funktion. Hierbei wurde offenkundig, dass es auch beim Menschen eine Untergruppe von dendritischen Zellen gibt, die den Killer-T Zellen sehr effektiv Bestandteile von Erregern präsentieren und sie damit aktivieren. Es wurde auch deutlich, dass diese dendritischen Zellen von den bisherigen Impfstoffen nicht erreicht werden können.

"Die Identifizierung solcher dendritischer Zellen, welche die zelluläre Immunabwehr mobilisieren, ist daher ein entscheidender Schritt für die Entwicklung neuartiger Impfstoffe", meint Richard Kroczek, Leiter der Arbeitsgruppe im Robert Koch-Institut. In der gleichen Zeitschrift veröffentlichten Arbeitsgruppen aus Frankreich und Australien ähnliche Erkenntnisse, das unterstreicht Bedeutung und Dynamik dieses Forschungsgebiets.

Herausgeber
Robert Koch-Institut
Nordufer 20, D-13353 Berlin
www.rki.de

Das Robert Koch-Institut ist ein Bundesinstitut im Geschäftsbereich des Bundesministeriums für Gesundheit

Pressestelle
Susanne Glasmacher (Pressesprecherin)
Günther Dettweiler (stellv. Pressesprecher)
Claudia Paape
Heidi Golisch
E-Mail: presse@rki.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution174

Quelle: Robert Koch-Institut, Susanne Glasmacher, 25.05.2010

Raute

Ludwig-Maximilians-Universität München - 25.05.2010

Molekularer Grenzverkehr - Protein verknüpft wichtigste Schritte der Genexpression

Die Genexpression ist einer der elementaren Prozesse des Lebens. Dabei wird in einer Vielzahl von Einzelschritten die genetische Information in Proteine übertragen. Zunächst wird in der Transkription die genetische Information des Erbmoleküls DNA in das Botenmolekül mRNA übertragen, das dann den Zellkern verlässt. Denn erst im Zellinneren, dem Zytoplasma, wird anhand dieser Vorlage in der sog. Translation das kodierte Protein synthetisiert.

Die LMU-Biologin Dr. Katja Sträßer untersucht, wie diese verschiedenen Schritte miteinander verbunden sind und wie diese Verbindungen die Genexpression effizienter machen. Zusammen mit ihren Mitarbeitern konnte sie nun nachweisen, dass das RNA-bindende Protein Sro9 die Transkription mit der Translation verknüpft. "Das Protein pendelt zwischen dem Zellkern und dem Zytoplasma hin und her", sagt Sträßer. "Wir vermuten, dass Sro9 schon in der Transkription an das neu synthetisierte mRNA-Molekül bindet und mit diesem aus dem Zellkern exportiert wird, weil es auch für eine effiziente Translation benötigt wird. Sro9 würde damit die auf zellulärer Ebene weit entfernten Schritte der Transkription und Translation funktionell verbinden - und auf diese Weise eine effiziente Genexpression sowie eine Qualitätskontrolle ermöglichen." (RNA online, 21. Mai 2010)

Alle lebenden Zellen enthalten im Kern fadenförmige DNA-Moleküle, die aus Tausenden von Genen bestehen. Diese tragen die Bauinformation für Proteine, die Funktionsträger der Zelle. Doch der Weg von der genetischen Information zum Protein ist weit: Zunächst muss in der sogenannten Transkription das betreffende Gen in RNA übersetzt werden, eine der DNA nahe verwandte Nukleinsäure. Dabei entsteht das Botenmolekül mRNA, das die genetische Information aus dem Zellkern trägt, damit sie im Zytoplasma in das entsprechende Protein umgesetzt werden kann. Proteine wiederum sind die wichtigsten Funktionsträger der Zelle mit einer Vielzahl von Aufgaben, etwa als Enzyme und Transportmoleküle.

"Das wiederum macht die Genexpression zu einem der wichtigsten Prozesse allen Lebens", betont Sträßer. "Bislang aber wurden Transkription und Translation nicht nur räumlich, sondern auch funktionell als weitgehend getrennte Prozesse gesehen." Mittlerweile weiß man, dass die mRNA, die bei der Transkription entsteht und in der Translation abgelesen wird, von einer Vielzahl von Proteinen bedeckt ist - die vermutlich auch bei späteren Schritten der Genexpression eine Rolle spielen. Es wird sogar vermutet, dass diese Proteine, etwa über ihre jeweils spezifische Zusammensetzung, auf einer ganz eigenen Ebene zur Regulation der Genexpression beitragen.

Vom Protein Sro9 war bekannt, dass es bei der Transkription, der Translation und der Stabilisierung der mRNA eine Rolle spielt. Sträßer und ihre Mitarbeiter konnten nun zeigen, dass Sro9 zu aktiv transkribierten Genen rekrutiert wird und zwischen dem Zellkern und dem Zytoplasma pendelt. "Nach unserem Modell bindet das Protein an das mRNA-Molekül schon während dessen Synthese, um diesen Vorgang zu unterstützen", sagt Sträßer. "Mit dem Botenmolekül gelangt Sro9 aus dem Zellkern, um dann auch zur Translation beizutragen. Möglicherweise gehört Sro9 zur wachsenden Gruppe von Proteinen, die einzelne Prozesse der Genexpression im Zellkern mit denen im Zytoplasma verknüpfen. Die Kopplung verschiedener Schritte der Genexpression macht diese wiederum effizient - und ermöglicht eine Qualitätskontrolle." (suwe)

Diese Arbeit wurde von dem Exzellenzcluster "Center for Integrated Protein Science Munich" (CIPSM), dem SFB 646 "Regulatory Networks in Genome Expression and Maintenance" und einem ERC Starting Grant der EU gefördert.

Publikation:
"Nucleocytoplasmic shuttling of the La-motif containing protein Sro9 might link its nuclear and cytoplasmic functions",
Susanne Röther, Cornelia Burkert, Katharina M. Brünger, Andreas Mayer, Anja Kieser, and Katja Sträßer
RNA online, 21. Mai 2010
DOI: 10.1261/rna.2089110

Ansprechpartner:
Dr. Katja Sträßer
Genzentrum der LMU
E-Mail: strasser@lmb.uni-muenchen.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution114

Quelle: Ludwig-Maximilians-Universität München, Luise Dirscherl, 25.05.2010

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Universität Basel - 25.05.2010

Universität Basel, Universitätsspital Basel und Roche gründen neues Forschungsnetzwerk für translationale Medizin

Die Universität Basel, das Universitätsspital Basel und Roche gaben heute Dienstag (25. Mai 2010) die Gründung einer strategischen Allianz bekannt. Ihr Ziel ist es, ein Forschungsnetzwerk für translationale Medizin zu etablieren und Fortschritte der translationalen und personalisierten Medizin voranzutreiben. Der "Basel Translational Medicine Hub" soll das Verständnis der zellulären Mechanismen, die Krankheiten und ihrer Behandlung zugrunde liegen, erweitern, indem die medizinisch orientierte Grundlagenforschung und die klinische Forschung einander näher gebracht werden.

Das Forschungsnetzwerk ist thematisch breit angelegt und fördert Programme in den Bereichen Zentralnervensystem, Stoffwechselerkrankungen und Onkologie sowie in Forschungsdisziplinen, die verschiedene Krankheitsbereiche umfassen. Unter der Leitung eines gemeinsamen Lenkungsausschusses, dem hochrangige Vertreter der Universität Basel, des Universitätsspitals Basel und Roche angehören, wird sich die dreiseitige Partnerschaft auf diesem stabilen Fundament kontinuierlich weiterentwickeln. Die unmittelbaren Kontakte zwischen Wissenschaftlern und Klinikern werden dem Lenkungsgremium helfen, neue Forschungsgebiete von gemeinsamem Interesse zu definieren und mögliche zukünftige Kooperationen anzuregen.

"Durch die schlagkräftige Kombination intellektueller und technologischer Kompetenz eröffnet der "Basel Translational Medicine Hub" die Möglichkeit, neue Massstäbe in der Entwicklung von Strategien für die Arzneimittelentwicklung und die personalisierte Medizin zu setzen," so Prof. Dr. Peter J. Meier-Abt, Vizerektor Forschung und Nachwuchsförderung der Universität Basel. "Diese Kooperation ist eine bedeutende öffentlich-private Partnerschaft, die das Forschungsspektrum unserer traditionsreichen Universität, die in diesem Jahr ihr 550-jähriges Bestehen feiert, erweitert." "Wir sind davon überzeugt, dass diese Kooperation ein enormes Potential bietet und sind stolz, mit Roche innerhalb dieser Partnerschaft zusammenzuarbeiten," so Prof. Dr. Jürg Schifferli vom Universitätsspital Basel. "Die Universität Basel und das Universitätsspital Basel sind renommiert für herausragende wissenschaftliche Leistungen und für führende Einrichtungen im Bereich der translationalen Medizin," so Jean-Jacques Garaud, Globaler Leiter ,Roche Pharma Research and Early Development (pRED). "Diese Partnerschaft hat ein grosses Potenzial, um neue wissenschaftliche Erkenntnisse im Bereich der therapeutischen und diagnostischen Forschung und Entwicklung zu erarbeiten."

Es bestehen bereits zahlreiche Einzelkooperationen zwischen der Universität, dem Universitätsspital und Roche. Mit der Unterzeichnung einer Rahmenvereinbarung wird eine neue Ära der engeren strategischen Zusammenarbeit eingeleitet und der intellektuelle Austausch zwischen Wissenschaftlern der drei Partner gefördert. Ausserdem beinhaltet die Allianz auch eine Reihe von Roche Postdoktoratsstipendien.

Translationale Medizin

Translationale Medizin bezeichnet die enge Verzahnung zwischen Grundlagenforschung und klinischer Forschung. Sie umfasst präklinische Untersuchungen der biologischen Wirkungen von Arzneimitteln sowie klinische Untersuchungen mit dem Ziel eines besseren Verständnisses der biologischen Mechanismen, die den Krankheiten zugrunde liegen. Zusammen bilden sie die wissenschaftliche Grundlage für die Entwicklung neuer oder verbesserter Therapien.

"Diese Allianz vereinfacht den Dialog zwischen Forschungsgruppen und schafft einen Rahmen, der es den Wissenschaftlern ermöglicht, sich ganz auf ihre Forschung zu konzentrieren," erklärt Andreas Wallnoefer, Leiter pRED Development bei Roche. "Wir werden auch weiterhin strategische Kooperationen mit führenden akademischen Zentren in verschiedenen Teilen der Welt fördern, die gezielt auf die individuellen Anforderungen zugeschnitten sind. Ein Beispiel dafür ist das erst kürzlich ins Leben gerufene Forschungsnetzwerk für translationale Medizin in Singapur."

Roche investiert rund ein Viertel ihrer globalen Ausgaben für Forschung und Entwicklung in der Schweiz, für 2009 betrug diese Summe etwa 1,9 Milliarden CHF. Damit entfällt jeder elfte Schweizer Franken, der in der Schweiz für Forschung und Entwicklung ausgegeben wird, auf Roche. Durch diese Investitionen zählt Roche zu den drei führenden Forschungsorganisationen im Bereich Gesundheit innerhalb der Schweiz. Über 3000 Mitarbeitende sind in verschiedenen Forschungsstätten in der Schweiz und vor allem in Basel beschäftigt, wo auch die globalen Forschungsfunktionen für die Bereiche Zentralnervensystem und Stoffwechselstörungen angesiedelt sind.

Kontakt:
Prof. Dr. Peter J. Meier-Abt
Vizerektor Forschung und Nachwuchsförderung der Universität Basel
E-Mail: Peter.Meier-Abt@unibas.ch

Prof. Dr. Jürg Schifferli
Chefarzt Innerer Medizin
Universitätsspital Basel
E-Mail: J.Schifferli@unibas.ch

Hans Syfrig
Leiter Öffentlichkeitsarbeit der Universität Basel
E-Mail: hans.syfrig@unibas.ch

Universität Basel
Die Universität Basel ist die älteste Universität der Schweiz. Sie wurde 1460 gegründet und feiert in diesem Jahr ihr 550-jähriges Bestehen. Die Universität hat rund 12`000 Studierende in sieben Fakultäten: Naturwissenschaften, Geisteswissenschaften, Medizin, Wirtschaftswissenschaften, Rechtswissenschaft, Theologie und Psychologie. Die Schwerpunkte sind Lebenswissenschaften und kulturelle Studien mit herausragender Forschung und Lehre. Gemäss der Shanghai-Rangliste der weltbesten Hochschulen im Bereich der Life Sciences zählt die Universität Basel zu den zehn führenden Universitäten in Europa und belegt weltweit einen Platz unter den ersten fünfzig. Am namhaftesten auf diesem Gebiet sind das Departement Biomedizin der medizinischen Fakultät und das Biozentrum der naturwissenschaftlichen Fakultät.

Universitätsspital Basel
Das Universitätsspital Basel ist Teil des öffentlichen Gesundheitssystems der Schweiz und bietet daher die herausragende Qualität, die das Schweizer Gesundheitssystem kennzeichnet. Das Universitätsspital ist ein akademisches medizinisches Zentrum mit verschiedenen Fachgebieten, das die klinische Patientenversorgung mit der Forschung und Lehre verbindet und sich durch kontinuierliche Innovationen auszeichnet. Mehr als 700 Ärzte in 42 Kliniken stehen den Patienten für ärztliche Konsultationen und Behandlungen zur Verfügung.

Roche
Roche mit Hauptsitz in Basel, Schweiz, ein führendes, forschungsorientiertes Unternehmen, ist spezialisiert auf die beiden Geschäfte Pharma und Diagnostics. Als weltweit grösstes Biotech- Unternehmen entwickelt Roche klinisch differenzierte Medikamente für die Onkologie, Virologie, Entzündungs- und Stoffwechselkrankheiten und Erkrankungen des Zentralnervensystems. Roche, ein Pionier im Diabetesmanagement, ist auch der weltweit bedeutendste Anbieter von In-vitro-Diagnostik und gewebebasierten Krebstests. Medikamente und Diagnostika, welche die Gesundheit, die Lebensqualität und die Überlebenschancen von Patienten entscheidend verbessern, sind das strategische Ziel der personalisierten Medizin von Roche. 2009 beschäftigte Roche weltweit über 80'000 Mitarbeitende und investierte fast 10 Milliarden Franken in die Forschung und Entwicklung. Der Konzern erzielte einen Umsatz von 49,1 Milliarden Franken. Genentech, USA, gehört vollständig zur Roche-Gruppe. An Chugai Pharmaceutical, Japan, hält Roche die Mehrheitsbeteiligung.

Alle in dieser Mitteilung verwendeten oder erwähnten Markennamen sind gesetzlich geschützt.

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution74

Quelle: Universität Basel, lic. phil. Hans Syfrig Fongione, 25.05.2010

Raute

Ruhr-Universität Bochum - 21.05.2010

Schalterprotein beeinflusst auch das Zellskelett

- Überraschende Entdeckung durch Bochumer Forscher
- JBC: Unerwartete Funktionen von Ras

Das Protein Ras ist als Schalter der Zellteilung bekannt, die es im aktiven Zustand auslösen kann. Mutationen in Ras und seinen Interaktionspartnern können daher Krebs auslösen. Bochumer Forscher haben jetzt eine unvermutete weitere Fähigkeit von Ras entdeckt: Im Zusammenspiel mit einem anderen Protein steuert es die Ausbildung des Zellskeletts, verantwortlich für die Struktur und Stabilität der Zelle. Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Christian Herrmann konnte den Aufbau des Zellskeletts Ras-gesteuert im Reagenzglas ablaufen lassen. Die Forscher berichten in der aktuellen Ausgabe des Journal of Biological Chemistry.

Ras-Mutationen führen häufig zu Krebs

Das Molekül Ras gehört zu einer Klasse von Proteinen, die eine Vielzahl wichtiger Zellfunktionen steuern. Sie liegen entweder in einem inaktiven oder in einem aktiven Zustand vor und werden daher als molekulare Schalter betrachtet. Im aktiven Zustand kann Ras mit einer weiteren Klasse von Proteinen, den so genannten Effektoren, wechselwirken, was wiederum dazu führen kann, dass in der Zelle so grundlegende Prozesse wie die Zellteilung ausgelöst werden. Mutationen in Ras und seinen Effektoren sind eine häufige Ursache für die Entstehung von Krebs. Entsprechend groß ist das Interesse an der Erforschung dieser Proteine. Mittlerweile verfügen Wissenschaftler aus aller Welt über ein sehr detailliertes Bild ihrer Funktionsweise.

Ganz neue Aufgabe von Ras entdeckt

Nun konnten Biochemiker der Ruhr-Universität dieses Bild um eine neue, völlig unerwartete Funktion ergänzen. Die Forschungsgruppe von Prof. Christian Herrmann an der Fakultät für Chemie und Biochemie berichtet über den Ras Effektor NORE1A (Novel Ras Effector 1). NORE1A ist im Gegensatz zu den altbekannten Effektoren nicht für die Steuerung der Zellteilung nötig, sondern, wie die Forscher jetzt zeigen konnten, an der Ausbildung des Zytoskeletts beteiligt. Das Zytoskelett, verantwortlich für Struktur und Stabilität der Zelle, setzt sich unter anderem aus dem Protein Tubulin zusammen. Dabei lagern sich Tubulin-Moleküle wie Bausteine aneinander. Sie wachsen zu Nano-Röhrchen, den Mikrotubuli, heran und verleihen der Zelle eine innere Struktur. Genau an diesem Vorgang, der so genannten Nukleation von Tubulin, ist der Ras Effektor NORE1A beteiligt. "Besonders bemerkenswert ist, dass dieser Prozess direkt durch den molekularen Schalter Ras reguliert werden kann", sagt Prof. Herrmann. Den Bochumer Forschern gelang es, die Reaktion im Reagenzglas zu simulieren. Durch die Zugabe von Ras wird der Aufbau des Zellskeletts gehemmt.

Experimentell schwer zugänglich

Die Untersuchung der NORE1A induzierten Tubulin-Nukleation war experimentell schwer zugänglich. "Nur durch die enge internationale Zusammenarbeit mit Experten vom National Institute for Medical Research in London und der University of Virginia war es schließlich möglich, einwandfrei nachzuweisen, dass Ras erstaunlicherweise eine direkte regulatorische Wirkung auf das Mikrotubuli-Zytoskelett ausübt", erklärt Prof. Herrmann.

Weitere Informationen
Prof. Dr. Christian Herrmann
Physical Chemistry I
Faculty for Chemistry and Biochemistry der
Ruhr University Bochum
44780 Bochum, NC 6/76
E-Mail: chr.herrmann@rub.de

Titelaufnahme
Christine Bee; Christian Herrmann, Anna Moshnikova; Andrei Khokhlatchev; Yulia Koryakina, Christopher D. Mellor; Justin E. Molloy; Benjamin Stieglitz:
Growth and Tumor Suppressor NORE1A Is a Regulatory Node between Ras Signaling and Microtubule Nucleation.
In: The Journal of Biological Chemistry, Vol. 285, Issue 21, 16258-16266, MAY 21, 2010
doi: 10.1074/jbc.M109.081562
http://www.jbc.org/content/285/21/16258.full.pdf+html

Redaktion: Meike Drießen

Zu dieser Mitteilung finden Sie Bilder unter:

http://idw-online.de/pages/de/image116392
A) Nachweis der NORE1A induzierten Tubulin-Nukleation. Im Photometer lässt sich dieser Prozess einfach verfolgen. Die Abhängigkeit der Tubulin-Nukleation von der zugegebenen NORE1A Konzentration zeigt sich deutlich im Anstieg der optischen Dichte (OD 350) der Messlösung.
B) Die Zugabe des aktivierten molekularen Schalters Ras (Ras.GppNp) hemmt den Prozess der NORE1A induzierten Tubulin-Nukleation. Die optische Dichte nimmt mit ansteigender Ras Konzentration ab.

http://idw-online.de/pages/de/image116393
Auch in der Zelle lässt sich die Abhängigkeit der Mikrotubuli-Bildung von Ras und NORE1A zeigen. In WI-38 Zellen wurden die Mikrotubuli mit Hilfe der Immunfluoreszenz-Mikroskopie sichtbar gemacht, die als rote Filamente zu erkennen sind (A). Wird aktiviertes Ras künstlich in die Zelle geschleust, sind keine Mikrotubuli mehr zu sehen (B). Einen ähnlichen Effekt erhält man, wenn man dafür sorgt, dass in der Zelle kein NORE1A vorhanden ist (C). Demzufolge ist NORE1A nötig, damit die Zelle Mikrotubuli bilden kann, während Ras diesen Vorgang inhibieren kann.

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution2

Quelle: Ruhr-Universität Bochum, Dr. Josef König, 21.05.2010

Raute

Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
WWW: http://idw-online.de
E-Mail: service@idw-online.de


veröffentlicht im Schattenblick zum 27. Mai 2010