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MELDUNG/005: Nachrichten aus Forschung und Lehre vom 19.11.09 (idw)


Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilungen


→  "Optimale" Anpassung von HIV-1 an den menschlichen Wirt -
      eine Vorraussetzung für die effektive Ausbreitung der AIDS Pandemie?
→  DFG bewilligt neuen Sonderforschungsbereich zur Entzündung der Leber
→  Neuer Typ von Immunzellen zur Entzündungsregulierung
      bei chronischen Krankheitsbildern entdeckt
→  Zusammenhang zwischen Magnesium im Blut und Zahnfleischentzündungen

Raute

Universität Ulm - 18.11.2009

"Optimale" Anpassung von HIV-1 an den menschlichen Wirt
- eine Vorraussetzung für die effektive Ausbreitung der AIDS Pandemie?

Eine neue Studie erklärt möglicherweise, warum nur eine von mehreren unabhängigen Übertragungen von Affenimmundefizienzviren (engl. SIV, simian immunodeficiency viruses) aus Schimpansen auf den Menschen zur weltweiten AIDS-Pandemie führte.

Ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Professor Frank Kirchhoff (Universität Ulm) konnte zeigen, dass lediglich die HIV-1 Gruppe M (major), welche weltweit für mehr als 90% aller Infektionen verantwortlich ist, ein voll funktionsfähiges Vpu-Protein im Menschen entwickelt hat. Vpu-Proteine der nichtpandemischen HIV-1 Gruppe O (outlier) und der sehr seltenen Gruppe N (non-M, non-O) sind entweder nicht in der Lage einen antiviralen Faktor namens "Tetherin" auszuschalten oder den Transport von CD4, dem primären Rezeptor der HI-Viren, zur Zelloberfläche zu verhindern. Die Studie wird morgen (Donnerstag, 19. November) in der Fachzeitschrift Cell Host & Microbe veröffentlicht.

Zum Schutz gegen retrovirale Infektionen produzieren menschliche Zellen sogenannte Restriktionsfaktoren, welche die effektive Virusvermehrung blockieren. Einer dieser antiviralen Faktoren wurde erst letztes Jahr von amerikanischen Forschern entdeckt und als "Tetherin" bezeichnet, weil er neu produzierte Viruspartikel an der Zelloberfläche "festhält" (engl. to tether = festbinden) und dadurch deren weitere Ausbreitung verhindert. Allerdings hat HIV-1 M, der Haupterreger von AIDS, ein bestimmtes Eiweiß (das Vpu-Protein) entwickelt, welches in der Lage ist Tetherin auszuschalten. Eine zweite Funktion des HIV-1 M Vpu-Proteins ist es, den primären Rezeptor der Immundefizienzviren, CD4, von der Zelloberfläche fernzuhalten um so zu verhindern, dass freigesetzte Viruspartikel direkt an die bereits infizierte Zelle zurückbinden. Vpu erhöht somit auf zweifache Weise die Effizienz der Virusfreisetzung.

Die Forscher untersuchten, ob auch die Vpu-Proteine von SIVcpz aus Schimpansen (dem direkten Vorläufer von HIV-1) diese Funktionen ausüben können. Überraschenderweise fanden sie, dass SIVcpz nicht Vpu sondern ein anderes virales Eiweiß, das Nef-Protein, benutzt um Schimpansen-Tetherin auszuschalten. Die Tetherin-Variante, die man im Menschen findet, ist allerdings resistent gegen Nef, weil ihr in dem Bereich der sonst mit Nef interagiert fünf Aminosäuren fehlen. "Direkt nach der Übertragung von SIVcpz auf den Menschen war das Virus somit nicht in der Lage Tetherin auszuschalten" erläutert Professor Kirchhoff. "Da menschliches Tetherin gegen Nef resistent ist, war HIV-1 gezwungen zu Vpu zu wechseln um diesen antiviralen Faktor zu eliminieren". Lediglich dem Haupterreger von AIDS, HIV-1 M, gelang dies perfekt. Die Vpu- und Nef-Proteine der nicht pandemischen HIV-1 Gruppe O sind nicht in der Lage Tetherin zu antagonisieren. Die Vpu-Proteine der sehr seltenen Gruppe N Viren haben zwar während der Anpassung an den Menschen anti-Tetherin-Aktivität erworben, jedoch dabei die Fähigkeit eingebüßt, den Transport des CD4 Rezeptors zur Zelloberfläche zu blockieren.

Die Ergebnisse zeigen, dass es nur HIV-1 M gelungen ist, sich nach der Übertragung vom Schimpansen auf den Menschen optimal an den neuen Wirt anzupassen. Dies könnte ein wichtiger Grund dafür sein, warum nur eine von mehreren unabhängigen Übertragungen für den Großteil der AIDS-Pandemie verantwortlich ist. Die Forscher hoffen, dass diese neuen Ergebnisse dazu beitragen werden, neue Wege zu finden, die Ausbreitung der AIDS-Viren zu verhindern.

Verantwortlich:
Prof. Dr. Frank Kirchhoff

• Sauter et al.:
"Tetherin-driven adaptation of Nef and Vpu function and the evolution of pandemic and non-pandemic HIV-1 strains".
Cell Host & Microbe
http://www.cell.com/cell-host-microbe/home

Kontakt Autor:
Frank Kirchhoff
frank.kirchhoff@uniklinik-ulm.de
Universität Ulm

Kontakt Pressestelle Ulm:
Willi Baur
Universität Ulm
willi.baur@uni-ulm.de

Quelle: Universität Ulm, Willi Baur, 18.11.2009

Raute

Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf - 18.11.2009

DFG bewilligt neuen Sonderforschungsbereich zur Entzündung der Leber

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) hat den neuen Sonderforschungsbereich (SFB) 841 der Universität Hamburg zum Thema Leberentzündung bewilligt. Der neue SFB ist federführend am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) angesiedelt. Ziel des SFB 841 ist ein besseres Verständnis von Infektionen, Entzündungen und Tumorerkrankungen der Leber als zentralem Stoffwechselorgan.

"Wir freuen uns außerordentlich über diesen wissenschaftlichen Erfolg. Damit haben wir jetzt die Möglichkeit, auf diesem klinisch und wissenschaftlich bedeutenden Gebiet große Fortschritte zu erzielen", sagt Prof. Dr. Ansgar Lohse, Direktor der I. Medizinischen Klinik des UKE und Sprecher des neuen SFB. Grundlagenforscher und Klinikärzte des UKE und des Bernhard-Nocht-Instituts werden zusammen mit je einer Arbeitsgruppe der Christian-Albrechts-Universität Kiel und der Hebrew University Jerusalem die Funktion der Leber erforschen.

Insbesondere wollen die Wissenschaftler entschlüsseln, auf welche Weise die Auseinandersetzung zwischen Krankheitserreger und Immunsystem die Leber schädigt und so Leberzirrhose und bösartiges Wachstum auslösen kann. "Das ist Grundlagenforschung, die die praktische Anwendung im Blick hat", sagt Prof. Dr. Gisa Tiegs, Institut für Experimentelle Immunologie und Hepatologie des UKE und stellvertretende Sprecherin des SFB Leberentzündung. Insgesamt stellt die DFG in den nächsten vier Jahren etwa zehn Millionen Euro zur Verfügung. "Mit diesem Erfolg erreicht die Forschung am UKE einen wichtigen Meilenstein in der Realisierung des Masterplans Forschung, der langfristig darauf angelegt ist, das Forschungsprofil des UKE zu stärken und die Medizinische Fakultät des UKE schrittweise zu den Top ten der Medizinischen Fakultäten in Deutschland aufschließen zu lassen", sagt Prof. Dr. Dr. Uwe Koch-Gromus, Dekan der Medizinischen Fakultät des UKE und Mitglied des UKE-Vorstands.

"Wir freuen uns sehr über die erfolgreiche Einwerbung dieses neuen SFB 841. Er ist von großer Bedeutung für die klinische Forschung am UKE und stärkt den Wissenschaftsstandort Hamburg", sagt Prof. Dr. Jörg F. Debatin, Ärztlicher Direktor und Vorstandsvorsitzender des UKE. Infektionen der Leber sind die häufigste chronische Infektion weltweit. Auch in Deutschland sind Erkrankungen der Leber weit verbreitet, mit zunehmender Tendenz.

Ein Schwerpunkt des SFB 841 ist die Förderung des wissenschaftlichen Nachwuchses. Junge Forscher haben innerhalb des SFB unter Anleitung erfahrener Kollegen herausragende Arbeits- und Entwicklungsmöglichkeiten. In einem Doktorandenprogramm werden schon Medizinstudenten an anspruchsvolles wissenschaftliches Arbeiten herangeführt. Das Großprojekt ist auf lange Sicht angelegt. Die DFG fördert Sonderforschungsbereiche bis zu zwölf Jahre lang.

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution347

Quelle: Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Maren Puttfarcken, 18.11.2009

Raute

Helmholtz Zentrum München / Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt - 18.11.2009

Neuer Typ von Immunzellen zur Entzündungsregulierung bei chronischen Krankheitsbildern entdeckt

Th22-Zellen als Meilenstein immunologischer Forschung

Neuherberg, 18.11.2009. Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München und des Zentrums für Allergie und Umwelt der Technischen Universität München haben eine neue Art von Immunzellen entdeckt. Die Th22-Zellen können den Körper vor Entzündungen schützen und die Wundheilung unterstützen.

In der gestern erschienenen online-Ausgabe des Fachmagazins Journal of Clinical Investigation stellen Dr. Stefanie Eyerich und Dr. Kilian Eyerich zusammen mit ihren Kollegen vom Imperial College London und dem Istituto Dermopatico dell'Immacolata in Rom ihre Entdeckung vor. Sie ist ein Meilenstein auf dem Weg zu neuen Behandlungsmethoden für entzündliche Hautkrankheiten wie Schuppenflechte (Psoriasis) und allergische Reaktionen sowie möglicherweise allergische Atemswegserkrankungen wie Asthma.

Die neu entdeckten Th22-Zellen sind eine bisher unbekannte Untergruppe von T-Helferzellen. T-Helferzellen sind weiße Blutkörperchen, die dazu beitragen, andere Immunzellen zu aktivieren, wenn der Körper von Viren oder Bakterien befallen wird. Gleichzeitig helfen sie, eigenes Gewebe zu tolerieren, Entzündungen zu verhindern oder diese einzudämmen.

Die Forscher vom Helmholtz Zentrum München und dem ZAUM - Zentrum für Allergie und Umwelt der Technischen Universität München entdeckten zusammen mit ihren Kollegen aus London und Rom die Th22-Zellen bei der Analyse von Hautproben von Patienten mit Psoriasis, atopischem Ekzem und allergischer Kontakt-Dermatitis. "Bei der Gewebeuntersuchung fielen uns T-Zellen auf, die primär durch das Signalmolekül Interleukin-22 (IL-22) charakterisiert sind", erklärt die Erstautorin der Studie Dr. Stefanie Eyerich. Th22-Zellen können zur Wundheilung beitragen. Gleichzeitig warnen sie unsere Hautzellen vor Umweltgefahren und regen diese dazu an, sich selbst zu schützen. Sie können zudem helfen, die Barriere der Haut und möglicherweise auch der Lunge zu stärken, indem sie Zellen anregen, mehr Kollagen zu produzieren.

Dr. Carsten Schmidt-Weber vom Imperial College London und Koordinator der Studie sagt: "Chronische Krankheitsbilder wie Haut- und Atemwegserkrankungen nehmen stetig zu. Ursachen dafür sind neben genetischer Veranlagung höhere Hygienestandards und moderne Ernährungsgewohnheiten. Erkrankungen wie Psoriasis können einen starken Einfluss auf den Alltag der Patienten haben, da sie oft langwierige Hautpflegemaßnahmen befolgen müssen.

"Wir halten die Entdeckung der Th22-Zellen für einen Meilenstein in der Immunologie, der einen neuen Ausgangspunkt für die künftige Behandlung von chronischen Entzündungserkrankungen wie Ekzeme, Sklerodermie, Asthma oder COPD bietet", erklärt Prof. Heidrun Behrendt, Leiterin des ZAUM und der gemeinsamen Klinischen Kooperationsgruppe von Helmholtz Zentrum München und TU München.

Die Münchener Forscher und ihre Kollegen untersuchen die Entstehung der Th22-Zellen und erforschen Th22-spezifische Gene, die zur Entwicklung, selektiver und effektiver Therapien für Patienten mit chronischen Haut- und Atemwegserkrankungen beitragen sollen. Wie andere T-Helferzellen gehören Th22-Zellen zu einem Teil des Immunsystems, das schädliche Pathogene auch nach langer Zeit wieder erkennen kann. Dies bedeutet, dass jegliche Behandlung, die auf diese Zellen abzielt, einen potentiellen Langzeitwirkungseffekt hat.

Weitere Informationen

Originalliteratur:
Eyerich S, Eyerich, K, Pennino, D, Carbone, T, Nasorri, F, Pallotta, S, Cianfarani, F Odorisio T Traidl-Hoffmann, C, Behrendt, H, 5 Durham, SR, Schmidt-Weber, C.B, Cavani A:
Th22 cells represent a distinct human T cell subset involved in epidermal immunity and remodeling.
J. Clin. Invest.
(doi:10.1172/JCI40202.
online Publikation 17.11.2009
www.jci.org/articles/view/40202)

Das Helmholtz Zentrum München ist das deutsche Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt. Als führendes Zentrum mit der Ausrichtung auf Environmental Health erforscht es chronische und komplexe Krankheiten, die aus dem Zusammenwirken von Umweltfaktoren und individueller genetischer Disposition entstehen. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 1700 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens auf einem 50 Hektar großen Forschungscampus. Das Helmholtz Zentrum München gehört der größten deutschen Wissenschaftsorganisation, der Helmholtz-Gemeinschaft an, in der sich 16 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit insgesamt 26500 Beschäftigten zusammengeschlossen haben.

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution44

Quelle: Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, Michael van den Heuvel, 18.11.2009

Raute

Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald - 18.11.2009

Dunkle Schokolade ist gesund

- Mediziner haben den Zusammenhang zwischen Magnesium im Blut und Zahnfleischentzündungen untersucht
- Der deutsche MILLER-Preis und 10.000 Euro gehen nach Greifswald

Der seit 1908 durch die Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (www.dgzmk.de) vergebene Preis zu Ehren des Pioniers der Zahnheilkunde, Professor Willoughby Dayton Miller (1853-1907), geht in diesem Jahr an eine Greifswalder Forschergruppe.

Anlässlich des Deutschen Zahnärzte-Tages in München wurde der Preis Anfang November im Herkulessaal der altehrwürdigen Münchner Residenz an die Arbeitsgruppe der Greifswalder Zahnklinik mit dem Pharmakologen Prof. Peter Meisel und den Zahnmedizinern Dr. Careen Springmann und Prof. Thomas Kocher übergeben. Die Wissenschaftler aus der Universitätszahnklinik Greifswald überzeugten die Gutachterkommission mit ihren Forschungsergebnissen zu Beziehungen zwischen dem Versorgungsgrad der Bevölkerung mit Magnesium und der Zahngesundheit.

Durch Untersuchungen anhand der großen Greifswalder Bevölkerungsstudie SHIP (Study of Health of Pomerania) mit über 4.000 Probanden konnten die Greifswalder Wissenschaftler aufzeigen, dass bei ausreichend hoher Magnesium-Konzentration im Blut weniger Entzündungen des Zahnfleischs auftreten und damit einhergehend ein verbesserter Erhalt der Zähne zu verzeichnen ist. Auch die altersbedingte Zunahme der Parodontitis (Entzündungen des Zahnhalteapparates) und der Zahnverlust über eine fünf Jahre dauernde Nachuntersuchungszeit verliefen bei ausreichender Magnesiumzufuhr wesentlich langsamer. "Nach den Ergebnissen dieser Studie sind insbesondere Diabetiker und junge Frauen von einer Unterversorgung mit Magnesium betroffen", erklärten die Preisträger um Prof. Peter Meisel in München. "Die gute Nachricht dabei ist, dass dunkle Schokolade reichlich Magnesium enthält und darüber hinaus auch Inhaltsstoffe mit günstigen Wirkungen auf das Herz-Kreislaufsystem."

Der Deutsche MILLER-Preis wird vom Vorstand der DGZMK jährlich zur Würdigung der besten wissenschaftlichen Arbeit auf dem Gebiet der Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde ausgelobt. Er stellt die höchste Auszeichnung einer wissenschaftlichen Leistung durch die renommierte medizinische Fachgesellschaft der Zahnmediziner dar und ist zurzeit mit 10.000 Euro dotiert. Allein die Leistung und Bedeutung für die Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde sind die entscheidenden Kriterien für die Vergabe des Preises. Die drei Wissenschaftler wollen das Preisgeld nutzen, um ihre Forschungen weiterführen zu können.

Ansprechpartner am Uniklinikum Greifswald
Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde
Abteilung Parodontologie
Prof. Dr. Peter Meisel
Rotgerberstraße 8, 17475 Greifswald
E meiselp@uni-greifswald.de
www.klinikum.uni-greifswald.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution65

Quelle: Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald, Constanze Steinke, 18.11.2009

Raute

Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
WWW: http://idw-online.de
E-Mail: service@idw-online.de


veröffentlicht im Schattenblick zum 20. November 2009