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FORSCHUNG/3027: Bitterrezeptor erstmals in Becherzellen des Dickdarms nachgewiesen (idw)


Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke - 19.12.2013

Bitterrezeptor erstmals in Becherzellen des Dickdarms nachgewiesen



Potsdam-Rehbrücke - Wie ein Wissenschaftlerteam um Maik Behrens und Wolfgang Meyerhof vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) nun erstmals auf zellulärer Ebene am Mausmodell nachgewiesen hat, produziert eine Gruppe hochspezialisierter Dickdarmzellen den Bitterrezeptor Tas2r131. Bei dem identifizierten Zelltyp handelt es sich um eine Untergruppe von schleimproduzierenden Becherzellen. Die Wissenschaftler vermuten, dass diese Zellen sowie der Bitterrezeptor eine Rolle bei der Abwehr von Schadstoffen spielen könnten. Das Team publizierte seine Ergebnisse nun in der Fachzeitschrift PLOS ONE (Prandi, S. et al., 2013; DOI 10.1371/journal.pone.0082820)*.

Verschiedene Studien weisen darauf hin, dass Geschmacksrezeptoren, mit denen wir Bitteres oder Süßes schmecken, nicht nur auf der Zunge zu finden sind, sondern auch in anderen Körperregionen. So entdeckten amerikanische Forscher kürzlich Bitterrezeptoren in der Schleimhaut menschlicher Atemwege. Ihre Daten lassen vermuten, dass die Bitterrezeptoren auf bakterielle Signalstoffe reagieren und für die lokale Immunabwehr bedeutsam sind. Eine andere Forschergruppe konnte zudem in hormon-produzierenden endokrinen Darmzellen und chemosensorischen Bürstenzellen des Magendarmtrakts Untereinheiten des Süßrezeptors nachweisen. Die Wissenschaftler nehmen aufgrund ihrer Befunde an, dass der Süßrezeptor eine Rolle bei der Regulation des Blutzuckerspiegels spielt.

Obwohl es mehrere Untersuchungen auf genetischer und molekularer Ebene gibt, die darauf hindeuten, dass neben dem Süßrezeptor auch Rezeptoren für Bitterstoffe im Magendarmtrakt zu finden sind, war es jedoch bislang nicht gelungen, diejenigen Zellen zu identifizieren, die solche Rezeptoren produzieren. Dies ist jedoch für das Verständnis der Rezeptorfunktion im Darm unerlässlich.

"Am Modellsystem der Maus konnten wir nun erstmals den Bitterrezeptor Tas2r131 in einer kleinen Untergruppe von Becherzellen nachweisen. In intestinalen Bürstenzellen und endokrinen Zellen detektierten wir dagegen keine Bitterrezeptoren", sagt Simone Prandi, Erstautor der Studie. Die neuen Daten der Wissenschaftler weisen zudem darauf hin, dass die Konzentration der Tas2r131-produzierenden Zellen in dem Darmabschnitt am höchsten ist, in dem auch die meisten Bakterien angesiedelt sind. "Becherzellen produzieren Schleim, wodurch eine Schicht entsteht, die das Anlagern von Mikroorganismen verhindert und welche die Schleimhaut vor chemischen und mechanischen Verletzungen schützt. Zudem gibt es Untersuchungen, die darauf hinweisen, dass Bitterstoffe die Flüssigkeitssekretion im Dickdarm erhöhen. Wir vermuten daher, dass die im Darm lokalisierten Bitterrezeptoren und die von uns identifizierten Zellen eine Rolle bei der Abwehr von bakteriellen und/oder mit der Nahrung aufgenommenen Schadstoffen spielen könnten", erklärt Maik Behrens, Biologe und Leiter der Untersuchung. "Zukünftig wollen wir mit Hilfe des Mausmodells die molekularen und physiologischen Eigenschaften dieser Untergruppe von Becherzellen noch weiter aufklären, um so einen tieferen Einblick in die Funktion der intestinalen Bitterrezeptoren, aber auch des Abwehrsystems des Darms zu erhalten", ergänzt Wolfgang Meyerhof, der am DIfE die Abteilung Molekulare Genetik leitet.


Kontakt:

Dr. habil. Maik Behrens
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Abteilung Molekulare Genetik
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
E-Mail: behrens@dife.de

Professor Dr. Wolfgang Meyerhof
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Abteilung Molekulare Genetik
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
E-Mail: meyerhof@dife.de

Dr. Gisela Olias
Leiterin Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
E-Mail: olias@dife.de
oder : presse@dife.de
http://www.dife.de


Weitere Informationen finden Sie unter
http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0082820

Link zum wissenschaftlichen Artikel
www.dife.de
Link zur Webseite des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)

* Simone Prandi et al.: A subset of mouse colonic goblet cells expresses the bitter taste receptor Tas2r131. PLOS ONE (2013);
http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0082820


Hintergrundinformation:

Das DIfE ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsbedingter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Forschungsschwerpunkte sind dabei Adipositas (Fettsucht), Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). Näheres unter
http://www.dzd-ev.de

Die Leibniz-Gemeinschaft vereint 89 Einrichtungen, die anwendungsbezogene Grundlagenforschung betreiben und wissenschaftliche Infrastruktur bereitstellen. Insgesamt beschäftigen die Leibniz-Einrichtungen rund 17.000 Menschen - darunter 7.900 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler - bei einem Jahresetat von insgesamt knapp 1,5 Milliarden Euro. Die Leibniz-Gemeinschaft zeichnet sich durch die Vielfalt der in den Einrichtungen bearbeiteten Themen und Disziplinen aus. Die Forschungsmuseen der Leibniz-Gemeinschaft bewahren und erforschen das natürliche und kulturelle Erbe. Darüber hinaus sind sie Schaufenster der Forschung, Orte des Lernens und der Faszination für die Wissenschaft. Näheres unter
http://www.leibniz-gemeinschaft.de


Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung stehen unter:
http://idw-online.de/de/institution166

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Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke, Dr. Gisela Olias, 19.12.2013
WWW: http://idw-online.de
E-Mail: service@idw-online.de


veröffentlicht im Schattenblick zum 21. Dezember 2013